神经元之间发生了什么？

突触是两个神经元不直接接触的连接点。

它由以下部分组成：

• 发送（前突触）神经元的轴突末端
• 称为突触间隙的小空隙
• 接收（后突触）神经元的树突或细胞体

称为神经递质的化学信使桥接这一空隙，以在神经元之间传递信号。

突触传递

突触对于系统性神经活动至关重要。神经科学家理解突触在多种认知功能中发挥着重要作用，包括学习和记忆形成。

化学突触

电突触

化学突触传递

在化学突触中，信息通过神经递质在四个步骤中流动：

1. 电信号到达发送神经元的末端
2. 这触发了神经递质化学物质的释放
3. 这些化学物质穿过突触间隙并结合到接收神经元上的受体
4. 接收神经元将这种化学信号转换回电信号

效应可以是兴奋性的（触发下一个神经元放电）或抑制性的（阻止其放电）。

常见的兴奋性神经递质包括去甲肾上腺素，而血清素可能具有抑制作用。

神经递质的释放由钙（Ca²⁺）触发，钙就像一把钥匙解锁门一样。以下是具体过程：

过程：

1. 当电信号到达神经元的末端时，它会打开细胞膜上的特殊通道，称为“电压门控钙通道”
2. 钙离子通过这些通道涌入神经元（细胞外的钙浓度高于细胞内）
3. 在神经元内部，钙与突触小泡（包含神经递质的小包）上的特殊蛋白质结合
4. 这种结合导致小泡与细胞膜融合，就像一个气泡与另一个气泡合并
5. 当小泡融合时，它们将神经递质释放到突触间隙

为什么这很重要：

了解钙的作用有助于解释：

• 某些神经系统疾病如何影响突触传递
• 某些药物如何影响神经元通信
• 为什么大脑中的钙水平受到严格调节

电突触传递

电突触使用称为缝隙连接的直接连接——连接两个神经元的蛋白质通道。

这允许电信号在细胞之间直接流动，使传输几乎瞬时。

虽然比化学突触更快，但这些连接只能激发（不能抑制）下一个神经元，并且其信号随距离减弱。

突触间隙是神经元之间的小空隙，其主要功能是允许以神经递质形式的化学信号从一个神经元的轴突末端传递到另一个神经元的树突或细胞体。这种神经递质的传递促进了神经元之间的通信，支持各种脑部和身体功能。

神经元如何汇总信号

神经元接收多个信号，并必须根据它们的综合效果来“决定”是否放电。这个过程称为总和，以两种方式发生：

1. 空间总和（不同位置，同一时间）

• 想象不同的手指按压一个按钮——没有一个单独的手指足够强壮，但多个手指一起按压可以
• 示例：来自不同位置的两个弱兴奋信号可以结合触发神经元放电
• 抑制信号可以取消这些兴奋信号，就像有人把按钮拉回来一样

1. 时间总和（同一位置，不同时间）

• 就像在按钮重置之前快速多次按压一样
• 相隔一段时间到达的信号可以累积，因为每个信号需要一段时间才会消失
• 示例：在相同位置短时间内到达的两个弱信号可以结合触发放电

这种总和过程使神经元能够作为复杂的信号处理器，响应传入信号的时间和位置。

兴奋性和抑制性突触后电位

前突触神经元对后突触神经元的影响可以是兴奋性的或抑制性的。

从前突触神经元释放的化学物质可以激发或抑制后突触神经元，告诉它释放神经递质或减慢或停止信号。

抑制性神经递质降低神经元放电的可能性。它们通常负责镇静大脑并诱导睡眠。例如血清素。

兴奋性神经递质增加向后突触细胞发送兴奋信号的可能性。肾上腺素既是神经递质又是激素，具有兴奋效应。

当轴突放电并且终端按钮释放一种激发后突触神经元的神经递质时，这是兴奋性突触后电位（EPSP）。这种兴奋效应使后突触神经元的轴突更有可能放电。

抑制性突触后电位（IPSP）有相反的效果。抑制是由抑制性神经递质引起的。当神经递质与后突触受体结合时，会产生IPSP，细胞放电的可能性降低。

轴突的放电频率由神经元树突和细胞体上的突触活动决定。如果兴奋性突触更活跃，则轴突将以较高的频率放电，而当抑制性突触活跃时，轴突则以较低的频率放电或根本不放电。

EPSP是去极化的，意味着它使神经元内部更正，从而引起更多的动作电位。

然而，IPSP会使电位下降，这意味着它们不太可能引起动作电位，并且可以抵消EPSP的兴奋效应。

神经递质的再摄取

为了使突触有效工作，一旦信号发送后必须关闭。这种信号终止使后突触神经元恢复到静息电位状态，准备好接受新的信号。

当神经递质释放到突触间隙时，并不是所有的神经递质都能附着到下一个神经元的受体上。

在信号终止时，突触间隙必须清除所有神经递质，这可以通过被酶分解、扩散或再摄取来实现。

再摄取是指神经递质被重新吸收回到释放它们的前突触神经元。

转运蛋白从前突触膜移除突触间隙中的神经递质，将神经递质带回到前突触神经元。

然后，神经递质要么被重新包装到突触小泡中储存，直到下次需要，要么被酶分解。

血清素是一种与多种心理和身体功能相关的神经递质，如情绪、性欲、食欲、睡眠和记忆。

如果血清素在神经元之间的传递过程中因过多的再摄取而失衡，这可能对情绪障碍产生影响，特别是抑郁症。

选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）是一种药物，也称为抗抑郁药，其作用方式是增加细胞之间传递的血清素量。

SSRIs基本上阻断了血清素回到前突触细胞的再摄取，这意味着突触间隙中有更多的血清素。

如果突触间隙中有更多的血清素，血清素更有可能到达后突触细胞的受体。

由于SSRIs允许更多的血清素在神经元之间传递，因此已被证明可以缓解情绪障碍，使其成为治疗抑郁症的常用疗法。

突触可塑性

可塑性指的是某物通过生长和重组可以改变或适应的程度。

曾经认为，一旦突触形成，它们将永远不变。

然而，现在理解到，活动或缺乏活动可以影响突触的强度，甚至改变大脑中突触的数量和结构。

因此，突触使用的越多，它们就越强，对后突触神经元的影响就越大。

同样，不充分使用突触会削弱它们，并产生长期的负面影响。

进一步阅读

• Nicholls, J. G., Martin, A. R., Wallace, B. G., & Fuchs, P. A. (2001). From neuron to brain (Vol. 271). Sunderland, MA: Sinauer Associates.
• Pereda, A. E. (2014). Electrical synapses and their functional interactions with chemical synapses. Nature Reviews Neuroscience, 15(4), 250-263.

引用来源

本文翻译自以下网站：

simplypsychology.org

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