多巴胺在大脑中的功能

多巴胺是一种神经递质，作为大脑中的化学信使。它可以作为兴奋性和抑制性神经递质，对大脑、身体和行为产生多样化的影响。

多巴胺通过突触传递过程在大脑中的神经元之间传递，即多巴胺分子从突触前神经元释放到突触间隙，并与突触后神经元上的多巴胺受体结合，从而在神经元之间传递信号。

多巴胺主要与愉悦感和奖励有关。这种化学物质还可以促进以下感觉：

警觉性
集中力
动机
幸福感

当大脑预期到奖励时，会释放多巴胺。在体验到愉快刺激（例如美味的食物、视频游戏、性）时，大脑中多巴胺的激增可能会因为这种愉快的感觉而强化想要更多参与这种刺激的愿望。

这是一个动机、奖励和强化的循环。当某种活动与愉悦相关联时，有时仅仅是预期就足以提高多巴胺水平。

多巴胺还涉及学习、计划和生产力。例如，如果某人长时间努力工作在一个项目上，最终完成时会经历多巴胺活动的激增。

多巴胺的功能

多巴胺是大脑中与愉悦、奖励、动机和运动控制相关的神经递质。在心理学中，它与满足感相关，并且在情绪障碍、成瘾和某些行为中起作用，当其水平失衡时尤为明显。

虽然多巴胺强烈地涉及愉悦和奖励，但它也参与其他功能：

运动功能和运动
情绪调节
执行功能
记忆和集中力
睡眠
应激反应
消化和血流

需要注意的是，多巴胺并不是单独作用的。它与其他神经递质和激素（如血清素和肾上腺素）协同工作，执行各种功能。

多巴胺是一种儿茶酚胺，属于一类包括肾上腺素和去甲肾上腺素的神经递质。据信，多巴胺最早是在凯瑟琳·蒙塔古1957年的论文中首次在大脑中被识别出来的，该论文展示了关于关键神经递质的研究成果。

作为研究的一部分，她检查了从多种物种提取的脑组织中去甲肾上腺素、肾上腺素和3-羟基酪胺的含量。

蒙塔古推测可能有一种类似于羟基酪胺的额外儿茶酚胺，后来证实这就是现在所知的多巴胺。阿维德·卡尔松同年发表的研究确认多巴胺是大脑中的神经递质，而不是另一种前体分子。

多巴胺在称为黑质和中脑腹侧被盖区（VTA）的大脑区域高度集中。其他可以产生多巴胺的大脑区域包括下丘脑和嗅球。

当暴露于奖励性刺激时，可以触发多巴胺通路，导致大脑区域中多巴胺的循环量增加。

多巴胺在学习和动机中的作用

奖励系统

多巴胺在大脑的奖励系统中发挥关键作用。这种神经递质有助于强化导致奖励的特定行为。

在对大鼠的经典研究中，多巴胺激增促使动物反复按压杠杆以获得食物颗粒。

这在人类身上也有类似的情况，例如选择吃更多令人愉快的食物，如再吃一块蛋糕，因为我们享受食物带来的奖励感。

奖励预测

一些研究表明，中脑多巴胺神经元可以被意外奖励的近端接触（触摸、味觉）激活。

当这些事件变得可预测时，神经元被发现会对更远端（视觉或听觉）的刺激作出反应，这些刺激预示着奖励的可用性。

然后，神经元停止对近端接触奖励作出反应（Romo & Schultz, 1990; Schultz et al., 1992）。

这可能是一个过度简化的问题，因为不再对近端奖励刺激作出反应的神经元仍会对缺乏奖励作出反应。

当预期的近端接触没有发生时，多巴胺神经元会被抑制。因此，尽管多巴胺释放是由最早的可靠奖励预测器触发的，但中脑多巴胺仍然对奖励的接收或缺乏敏感。

研究人员在一项机会游戏中研究了期待奖励的预期阶段。在预期阶段，参与者被告知他们可能会赢钱，发现杏仁核和前额叶皮层的血流量增加，表明伏隔核和下丘脑的活动增加，这些区域富含多巴胺受体。

潜在奖励越大，发现的由多巴胺驱动的大脑活动就越强。

条件强化

通过允许多巴胺影响选择，它可以偏向于选择那些根据正向或负向强化程度而学到的刺激。

与奖励相关的动机刺激可以在响应后作为条件强化物给予。

例如，在一项对大鼠的研究中，当它们口渴时，学会了为了呈现之前与水配对的光而工作。

在这个测试中，向伏隔核（大脑的奖励区域）注射安非他明会导致多巴胺释放。它们增强了对光的响应（Taylor & Robbins, 1984），而选择性损伤伏隔核的多巴胺神经元则减少了这种响应（Taylor & Robbins, 1986）。

因此，多巴胺不仅可以调节条件强化的表达，而且对于建立条件强化物也是必不可少的。

多巴胺在大脑中的作用

大脑中有多巴胺受体，这些受体是大脑和其他神经元中发现的蛋白质。当多巴胺信号接近附近的神经元时，它会与该神经元的受体结合。

受体和神经递质像锁和钥匙一样工作。多巴胺附着在多巴胺受体上，通过引起接收信号的神经元发生变化来传递其化学信息。

通过使用多巴胺受体，多巴胺的效果，如运动协调、愉悦感和认知能力，可以发挥作用。

多巴胺在哪里产生？

多巴胺在大脑的多个区域产生，包括腹侧被盖区（VTA：位于中脑的一个多巴胺丰富的核团）和黑质。

一旦在VTA中产生，多巴胺通过不同的多巴胺通路被运输到大脑的其他区域，主要的两条通路是中脑边缘通路和中脑皮层通路。其他通路包括黑质纹状体通路和结节漏斗通路。

多巴胺通路是神经元连接，多巴胺通过这些通路到达大脑和身体的各个区域，传达重要的信息，如执行思考、认知、奖励和愉悦感以及自主运动。

中脑边缘通路

这条多巴胺通路在愉悦和奖励功能中起着重要作用。从VTA（腹侧被盖区）开始，这里产生的多巴胺投射到伏隔核。

当多巴胺到达这里时，它主要介导愉悦和奖励的感觉。例如，如果有人吃了一种他们喜欢的食物，多巴胺会从VTA释放到伏隔核，从而产生积极的情绪来强化这种行为。

有时刺激可以产生强烈的欣快感。

伏隔核位于腹侧纹状体，并且是涉及杏仁核和海马体的复杂回路的一部分。中脑边缘多巴胺通路的激活传达了想要重复刚刚发生的事情以再次感受到奖励的感觉。

由于伏隔核与杏仁核有连接，杏仁核是边缘系统的一个区域，与情绪有关，这赋予了对所体验奖励的情感。

同样，与海马体的连接，一个与记忆有关的区域，可以将愉悦的记忆归因于体验，以强化这种感觉再次发生。

刺激伏隔核对于日常活动很重要，但过度刺激会导致对刺激物的渴望。

中脑皮质通路

与中脑边缘通路一样，中脑皮质通路也从VTA开始的多巴胺投射。从VTA发出的信号传递到前额叶皮质，这是一个涉及认知、工作记忆和决策的区域。

因此，这条通路的激活带来了对正在经历的愉悦和奖励的有意识体验。注意力、集中力和决策都可以因为愉悦和奖励而产生。

这条通路的功能障碍可能导致注意力不集中和无法做出决策。

黑质纹状体通路

这条多巴胺通路涉及运动规划。多巴胺投射始于中脑的黑质，这是基底神经节结构之一。

这些投射到达尾状核和壳核，它们也是基底神经节的一部分。这条通路中的神经元刺激有意图的运动，并含有大脑中约80%的多巴胺。

如果这条通路中的多巴胺神经元数量减少，可能会导致运动控制障碍，包括帕金森病等运动障碍。

这条通路功能障碍的症状可能包括痉挛、收缩、震颤和运动不安。

室旁下丘脑通路

这条多巴胺通路的神经元起源于下丘脑，下丘脑在激素生产和帮助刺激体内许多重要过程方面发挥作用。

具体来说，神经元位于下丘脑的弓状核和室周核。这些神经元然后投射到下丘脑的室旁区域。在这条通路中，多巴胺被释放到连接该区域和垂体腺的门脉循环中。

在这里，多巴胺的功能是抑制催乳素的释放。催乳素是由垂体腺分泌的一种蛋白质，能够促进乳汁生产，并在代谢、性满足和免疫系统中具有重要作用。

精神分裂症的多巴胺假说

精神分裂症的多巴胺假说认为，精神分裂症的一些症状涉及过多的多巴胺活动。

多巴胺假说的精神分裂症是在20世纪60年代通过对安非他明效应的观察得出的，安非他明的效果类似于精神分裂症。安非他明增加多巴胺功能（Seeman et al., 1976）。

多巴胺在额叶和颞叶的活动中似乎扮演着重要角色，特别是这些叶中涉及认知、情感和感知功能的部分，这些功能在精神分裂症中常常异常。

然而，尸检结果的不一致性和关于某些变化是否由药物或疾病引起的争论使得确定精神分裂症与多巴胺的确切联系变得困难。然而，成像研究表明，精神分裂症患者在某些情境下的多巴胺释放比健康个体更多（Laruelle et al., 1996）。

通过成像技术发现精神分裂症患者大脑中的有机变化，使研究重点转向将精神分裂症视为一种神经发育障碍。

这表明精神分裂症可能源于前额叶皮质中多巴胺功能的降低，导致其他区域（中脑边缘）多巴胺增加。潜在的治疗方法现在考虑平衡这些水平，例如使用阿立哌唑等药物（Carlsson, 1988）。

似乎存在从VTA到大脑皮层区域的中脑皮质和中脑边缘通路的异常。

大脑皮层部分的中断被认为会导致精神分裂症的许多认知症状，如思维混乱、难以整合思想和注意力不集中。

认为边缘系统中多巴胺通路的异常活动是导致精神分裂症许多阴性症状的原因，如缺乏动机和社会退缩。

此外，大脑颞叶和前额叶区域的多巴胺异常活动在精神分裂症患者中过度活跃，从而可能导致一些阳性症状，如幻觉和妄想。

这一假说与一些抗精神病药物的使用相一致，这些药物通过阻断大脑中的多巴胺受体似乎对治疗精神分裂症的阳性症状有效。

同样，多巴胺增强药物如甲基苯丙胺和可卡因的反复暴露可能会逐渐在非精神分裂症人群中诱发偏执性精神病。

这一广为人知的观察表明，持续增加的多巴胺活动可能导致类似精神分裂症的一些症状。

然而，精神分裂症的多巴胺假说可能过于简化，因为可能还有许多其他神经网络异常和神经递质系统参与导致该疾病。

自多巴胺假说提出以来的研究表明，谷氨酸、GABA、乙酰胆碱和血清素的改变也参与了精神分裂症的病理，因此可能不仅仅是多巴胺影响这种疾病。

未来展望

我们对大脑中的两种多巴胺受体了解很多，但对其他三种了解较少。通过研究小鼠，科学家们发现了D5受体在男性和女性性行为中的重要性。此外，一些研究表明，即使小鼠不能产生多巴胺，它们也可能喜欢糖。

值得注意的是，越来越多的共识认为，研究多巴胺不应孤立进行，而应与其他传递系统结合。这种综合方法认识到大脑中更广泛的神经组织和连接。

尽管多巴胺神经元占大脑神经元的比例不到1%，但多巴胺水平或功能的改变可以显著影响行为。

这强调了多巴胺的主要作用可能是整合与生物学上重要的刺激相关的信息，而不是传输特定的数据。

常见问题解答

如果多巴胺耗尽会发生什么？

多巴胺水平低可能导致以下一些症状：

– 注意力下降
– 难以集中注意力
– 缺乏动力
– 协调能力差
– 运动困难
– 无法感受到快乐

在更极端的情况下，多巴胺缺乏可能导致帕金森病、多巴胺转运蛋白缺乏综合征或抑郁症。

虽然多巴胺本身可能不会直接导致抑郁症，但低水平的多巴胺被认为会导致与这种状况相关的某些症状，如动力问题、感到绝望和无助以及对以前喜欢的活动失去兴趣。

据认为，这些症状可能与大脑中多巴胺系统的功能障碍有关。这些功能障碍的主要触发因素可能是压力、疼痛、睡眠不足或创伤。

生理上的解释是，突触前神经元的多巴胺释放可能减少和/或信号传导受损，这可能是由于多巴胺受体数量的变化所致。

注意缺陷多动障碍（ADHD）是一种也与低水平多巴胺相关的疾病。

ADHD的症状包括注意力和集中力困难、冲动和难以保持静止。

由于ADHD患者多巴胺水平较低，他们更有可能表现出获取更多多巴胺的行为。

高多巴胺的症状是什么？

高多巴胺水平在短期内可以让人感到欣快；然而，随着时间的推移，它可能是有害的。过多的多巴胺可能是躁狂、幻觉和妄想的一个促成因素。

过多的多巴胺可能导致更多的竞争行为、攻击性、冲动控制能力差、赌博行为和成瘾。

因此，成瘾药物可以增加多巴胺水平，促使个体继续使用这些药物以达到愉快的奖励感。

这不仅仅限于对药物的成瘾；人们可能对任何能给他们带来多巴胺激增的事物上瘾，如电子游戏、食物和社会媒体的使用。

我如何使我的多巴胺水平恢复正常？

根据多巴胺水平是过高还是过低，决定采取什么技术。如果希望提高多巴胺水平，一些方法包括：

建立良好的睡眠时间表
减少屏幕时间（例如，电视、手机），特别是在睡前
学习冥想或进行正念训练
定期锻炼
改变饮食以增加维生素D和必需脂肪酸的水平
物理治疗以解决肌肉僵硬和运动问题

多巴胺激动剂——一类与大脑中的多巴胺受体结合并激活它们的药物，模仿天然多巴胺在大脑中的作用。

对于多巴胺水平过高的人，如精神分裂症患者，通常推荐使用多巴胺拮抗剂。

这些是一类与多巴胺受体结合并阻断它们的药物，降低多巴胺活动。

许多抗精神病药物都是多巴胺拮抗剂，包括氯丙嗪（Thorazine）、利培酮（Risperdal）和氯氮平（Clozaril）。

当你‘多巴胺禁欲’时会发生什么？

多巴胺禁欲是一种最近的趋势，人们通过完全避免所有带来愉悦感的事物来试图“重置”他们的多巴胺水平。这可能包括使用手机、社交媒体、电子游戏、美味的食物、性行为和社会互动。

从触发大量多巴胺释放的行为中休息，可以让大脑恢复和自我修复，成为我们所处的过度刺激时代的一种解药。

心理学和神经科学教授肯特·贝里奇（Kent Berridge）认为，从刺激活动（或所有活动）中休息并不会重置多巴胺水平，但可以阻止多巴胺系统不断开启。

多巴胺禁欲并不被认为是可以减少多巴胺的东西，但一次从一两个愉悦活动中休息可以帮助减少冲动行为。

此外，一项具体研究表明，从社交媒体平台Facebook中禁欲一周帮助学生找回了13.3小时的时间，并显著减少了17%的抑郁症状，使他们能够参与更健康的行为（Mosquera等，2019）。

参考文献

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引用来源

本文翻译自以下网站：

simplypsychology.org

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